মানব EML4-ALK ফিউশন জিন মিউটেশন

এই কিটটি ভিট্রোতে মানব নন-স্মল সেল ফুসফুস ক্যান্সার রোগীদের নমুনাগুলিতে EML4-ALK ফিউশন জিনের 12টি মিউটেশন ধরণের গুণগতভাবে সনাক্ত করতে ব্যবহৃত হয়।পরীক্ষার ফলাফলগুলি শুধুমাত্র ক্লিনিকাল রেফারেন্সের জন্য এবং রোগীদের ব্যক্তিগতকৃত চিকিত্সার জন্য একমাত্র ভিত্তি হিসাবে ব্যবহার করা উচিত নয়।রোগীর অবস্থা, ওষুধের ইঙ্গিত, চিকিত্সার প্রতিক্রিয়া এবং অন্যান্য পরীক্ষাগার পরীক্ষার সূচকগুলির মতো কারণগুলির উপর ভিত্তি করে ক্লিনিশিয়ানদের পরীক্ষার ফলাফলের উপর ব্যাপক বিচার করা উচিত।ফুসফুসের ক্যান্সার বিশ্বব্যাপী সবচেয়ে সাধারণ ম্যালিগন্যান্ট টিউমার, এবং 80% ~ 85% ক্ষেত্রে নন-স্মল সেল ফুসফুসের ক্যান্সার (NSCLC)।ইচিনোডার্ম মাইক্রোটিউবুল-সম্পর্কিত প্রোটিন-সদৃশ 4 (EML4) এবং অ্যানাপ্লাস্টিক লিম্ফোমা কিনেস (ALK) এর জিন ফিউশন হল NSCLC-তে একটি অভিনব লক্ষ্য, EML4 এবং ALK যথাক্রমে ক্রোমোজোম 2-এ P21 এবং P23 ব্যান্ডে অবস্থিত এবং প্রায় 127 দ্বারা পৃথক করা হয়েছে। মিলিয়ন বেস জোড়া।কমপক্ষে 20টি ফিউশন রূপ পাওয়া গেছে, যার মধ্যে 12টি সারণি 1-এর ফিউশন মিউট্যান্টগুলি সাধারণ, যেখানে মিউট্যান্ট 1 (E13; A20) সবচেয়ে সাধারণ, তারপরে মিউট্যান্ট 3a এবং 3b (E6; A20) রয়েছে, EML4-ALK ফিউশন জিন NSCLC সহ 33% এবং 29% রোগী যথাক্রমে।Crizotinib দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা ALK ইনহিবিটারগুলি হল ছোট-অণু লক্ষ্যযুক্ত ওষুধ যা ALK জিন ফিউশন মিউটেশনের জন্য তৈরি করা হয়েছে।ALK টাইরোসিন কাইনেজ অঞ্চলের কার্যকলাপকে বাধা দিয়ে, এর নিম্নধারার অস্বাভাবিক সংকেত পথগুলিকে অবরুদ্ধ করে, যার ফলে টিউমার কোষের বৃদ্ধিকে বাধা দেয়, টিউমারের লক্ষ্যযুক্ত থেরাপি অর্জন করতে।ক্লিনিকাল গবেষণায় দেখা গেছে যে EML4-ALK ফিউশন মিউটেশনের রোগীদের ক্ষেত্রে ক্রিজোটিনিবের কার্যকর হার 61% এর বেশি, যদিও এটি বন্য ধরনের রোগীদের উপর প্রায় কোনও প্রভাব ফেলে না।অতএব, EML4-ALK ফিউশন মিউটেশনের সনাক্তকরণ হল ক্রিজোটিনিব ওষুধের ব্যবহার নির্দেশনার ভিত্তি এবং ভিত্তি।